Physiologie Respiratoire

Le poumon humain se compose de bronches et de bronchioles progressivement ramifiées, et les vaisseaux sanguins suivent cette structure. La zone respiratoire commence là où les premières alvéoles rejoignent les bronchioles. Les alvéoles sont des structures creuses qui ont une grande surface et une fine barrière tissulaire. Ils sont entourés d’un réseau dense de fins capillaires. Dans un alvéole, l’air inhalé traverse la cavité et l’échange gazeux avec le sang capillaire a lieu à travers les tissus barrière. Une alvéole représente donc la plus petite unité fonctionnelle du poumon.

Le système respiratoire, fonctionnellement, peut être séparé en deux zones; les zones conductrices (les voies nasales, la bouche et le nasopharynx, le larynx et l’arbre trachéobronchique; l’air est réchauffé, filtré et humidifié lorsqu’il traverse ces structures) forment un chemin pour la conduction des gaz inhalés et la zone respiratoire (canal alvéolaire aux alvéoles) où s’effectuent les échanges gazeux. Anatomiquement, les voies respiratoires sont divisées en voies respiratoires supérieures (organe à l’extérieur du thorax – nez, pharynx et larynx) et inférieures (organe à l’intérieur du thorax – trachée, bronches, bronchioles, canal alvéolaire et alvéoles).

Arbre Trachéobronchique: C’est un système complexe qui transporte les gaz de la trachée jusqu’aux acini, les unités d’échange de gaz du poumon. Elle est divisée en 23 générations de ramifications dichotomiques, s’étendant de la trachée (génération 0) au dernier ordre des bronchioles terminales (génération 23). À chaque génération, chaque voie respiratoire est divisée en deux autres voies respiratoires plus petites.

De la trachée aux bronchioles terminales (génération 15-16), les voies aériennes sont de purs conduits conducteurs. Étant donné qu’aucun échange de gaz n’a lieu dans cette région, le volume dans ces tuyaux est appelé volume d’espace mort (en moyenne 150 ml). Les bronchioles terminales (génération 16) se divisent en bronchioles respiratoires ou bronchioles transitionnelles (générations 17-19) car elles ont parfois des alvéoles sur les parois. Ces bronchioles respiratoires se divisent ensuite en canaux alvéolaires (générations 20 à 22) qui sont complètement tapissés d’alvéoles. Cette région est connue sous le nom d’acinus (générations 16-23). L’acinus est composé de voies respiratoires et forme des tissus fonctionnels (unités d’échange gazeux) du poumon. Les canaux alvéolaires sont de petits tubes soutenus par une riche matrice de fibres élastiques et de collagène. Les extrémités distales des canaux alvéolaires s’ouvrent dans le sac alvéolaire constitué d’alvéoles.

Le pharynx est une structure creuse (ou cavité musculaire) tapissée de tissu humide. Le pharynx musculaire forme efficacement l’entrée de l’œsophage et de la trachée.

Le larynx, un tube flexible, fonctionne comme un sphincter, transmettant l’air de l’oropharynx et du nasopharynx à la trachée. Le larynx fonctionne également comme une barrière mécanique pour protéger les poumons de l’aspiration. Le larynx empêche la nourriture et les boissons de passer dans les poumons.

Contrairement au pharynx, qui fait partie des systèmes respiratoire et digestif, le larynx ne fonctionne que comme partie du système respiratoire. Les muscles laryngés déplacent les structures du larynx pour produire des vibrations et des sons. Lorsqu’une personne parle, son larynx génère des vibrations. Ces vibrations remonteront ensuite dans le pharynx et finiront par sortir de la bouche pour produire un son.

Les sacs alvéolaires sont les extrémités de l’arbre respiratoire et les plus petites unités respiratoires. Les alvéoles ont une charpente complexe et sont soutenues par des cloisons interalvéolaires. Les pores de Kohn sont des ouvertures dans le septum alvéolaire, qui sont de forme circulaire ou ovale et permettent les communications entre les alvéoles adjacentes.

Les alvéoles sont composées de cellules épithéliales. Ils sont entourés de capillaires pulmonaires, également composés de cellules épithéliales. Entre ces cellules épithéliales se trouve une membrane basale qui colle les fines couches épithéliales entre elles. En raison de cette minceur, des gaz peuvent être échangés depuis et vers le sang et depuis et vers les alvéoles.

Les poumons sont enfermés dans une fine membrane séreuse transparente à double couche appelée plèvre. Un mince film de liquide séreux sépare la couche pariétale externe et la couche viscérale interne, permettant aux couches de glisser les unes sur les autres tout en se tenant ensemble, de sorte qu’il n’y ait pas de séparation entre les poumons et la paroi thoracique. La cavité pleurale est un espace potentiel dans lequel du liquide séreux ou des exsudats inflammatoires peuvent s’accumuler.

Le cycle ventilatoire combine un seul volume d’air inspiré avec un seul volume d’air expiré. Le temps qu’il faut pour cet événement est appelé le temps de cycle total. Le temps de cycle total est égal au temps inspiratoire plus le temps expiratoire. Ttot = Ti + Te. Le temps inspiratoire se produit lorsque le débit de gaz inspiratoire passe de zéro au pic et revient à zéro à la fin de l’inspiration. Le temps expiratoire commence à la fin de l’inspiration avec un débit d’air à zéro et se poursuit jusqu’au début du cycle inspiratoire suivant. Seul 70 % du volume courant inspiré atteindra les alvéoles pour participer aux échanges gazeux et cela constitue la ventilation alvéolaire par respiration.

Le volume courant est défini comme la quantité d’air entrant ou sortant des poumons d’un patient au repos à chaque respiration normale (tidal volume).

Un volume courant adulte normal est d’environ 500 ml (plage de 400 à 700 ml). Une fréquence respiratoire (f) adulte normale est d’environ 12 respirations/minute (plage de 12 à 20) et une ventilation minute (VE) adulte normale est d’environ 6 L/min où VE = VT * F.

Seul 70 % du volume courant inspiré atteindra les alvéoles pour participer aux échanges gazeux et cela constitue la ventilation alvéolaire par respiration (Minute alveolar ventilation). Les 30 % restants (environ 150 mL par respiration) remplissent les voies respiratoires conductrices, qui s’étendent des narines externes jusqu’aux bronchioles terminales (et y compris).

VE = Vt * f = 500 mL / respiration * 12 respirations / minute = 6000 mL/min ou 6 L/min.

Va (ventilation alvéolaire minute) = F * (Vt – Vd) = 12 (500 – 150) = 4200 mL / min or 4.2 L / min

Lors de l’inspiration, le diaphragme se contracte et les intercostaux externes se contractent. La cavité thoracique se dilate et la pression alvéolaire chute en dessous de la pression atmosphérique. L’air pénètre dans les poumons en réponse au gradient de pression et le volume pulmonaire augmente. Lors d’une inhalation profonde, les muscles scalènes et sternocléidomastoïdiens dilatent davantage la poitrine, créant ainsi une baisse plus importante de la pression alvéolaire.

Lors de l’expiration, le diaphragme se détend et les intercostaux externes se détendent. La poitrine et les poumons reculent, la cavité thoracique se contracte et la pression alvéolaire augmente au-dessus de la pression atmosphérique. L’air sort des poumons en réponse au gradient de pression et le volume pulmonaire diminue. Lors des expirations forcées, les muscles intercostaux internes et abdominaux se contractent, réduisant ainsi davantage la taille de la cavité thoracique et créant une augmentation plus importante de la pression alvéolaire.

Pendant l’inspiration , la pression intrapleurale diminue à mesure que la paroi thoracique se dilate et que le diaphragme descend. Pendant l’inspiration, à mesure que la pression pleurale et la pression auriculaire droite deviennent plus négatives, le retour veineux augmente. Pendant l’expiration, la pression pleurale et la pression auriculaire droite deviennent moins négatives et le retour veineux chute.

La pression intrapleurale est toujours une pression négative (inférieure à la pression atmosphérique) allant de 754 à 756 mm Hg pendant une respiration calme normale. Parce que la cavité pleurale a une pression négative, elle fonctionne essentiellement comme un vide. L’aspiration de ce vide attache la plèvre viscérale à la paroi thoracique. Ainsi, si la cavité thoracique augmente en taille, les poumons se dilatent également. Si la cavité thoracique diminue de taille, les poumons reculent (deviennent plus petits). Juste avant l’inhalation, la pression intrapleurale est inférieure d’environ 4 mm Hg à la pression atmosphérique, soit environ 765 mm Hg à une pression atmosphérique de 760 mm Hg. À mesure que le diaphragme et les intercostaux externes se contractent et que la taille globale de la cavité thoracique augmente, le volume de la cavité pleurale augmente également, ce qui entraîne une diminution de la pression intrapleurale à environ 754 mm Hg.

À mesure que le volume des poumons augmente de cette manière, la pression de l’air dans les alvéoles des poumons, appelée pression alvéolaire, chute de 760 à 758 mm Hg. Une différence de pression s’établit ainsi entre l’atmosphère et les alvéoles. Parce que l’air circule toujours d’une région de pression plus élevée à une région de pression plus basse, l’inhalation a lieu. L’air continue de circuler dans les poumons tant qu’une différence de pression existe. Bien que les poumons s’agrandissent dans toutes les directions pendant l’inhalation, la majeure partie de l’augmentation de volume semble être due à l’allongement et à l’expansion des canaux alvéolaires et à l’augmentation de la taille des ouvertures dans les alvéoles. Lors d’inspirations profondes et énergiques, les muscles accessoires d’inspiration participent également à l’augmentation de la taille de la cavité thoracique. Comme mentionné précédemment, les muscles accessoires de l’inhalation comprennent les muscles sternocléidomastoïdiens, qui élèvent le sternum ; les muscles scalènes qui élèvent les deux premières côtes ; et les muscles pectoraux mineurs, qui élèvent les troisième à cinquième muscles. Parce que l’inhalation calme normale et l’inhalation pendant l’exercice ou la respiration forcée impliquent une contraction musculaire, le processus d’inhalation est dit actif.

L’échange d’O2 et de CO2 entre les espaces aériens des poumons et le sang s’effectue par diffusion à travers les parois alvéolaires et capillaires, qui forment ensemble la membrane respiratoire. S’étendant de l’espace aérien alvéolaire au plasma sanguin, la membrane respiratoire se compose de quatre couches : 1) Une couche de cellules alvéolaires de type I et de type II et de macrophages alvéolaires associés qui constituent la paroi alvéolaire 2) Une membrane basale épithéliale sous-jacente à la paroi alvéolaire 3 ) Une membrane basale capillaire qui est souvent fusionnée à la membrane basale épithéliale 4) L’endothélium capillaire.

L’expiration est également due à un gradient de pression, mais dans ce cas, le gradient est en sens inverse : la pression dans les poumons est supérieure à la pression de l’atmosphère. L’expiration normale pendant la respiration calme, contrairement à l’inspiration, est un processus passif car aucune contraction musculaire n’est impliquée. Au lieu de cela, l’expiration résulte du recul élastique de la paroi thoracique et des poumons, qui ont tous deux une tendance naturelle à rebondir après avoir été étirés. Deux forces dirigées vers l’intérieur contribuent au recul élastique : (1) le recul des fibres élastiques qui ont été étirées pendant l’inhalation et (2) la traction vers l’intérieur de la tension superficielle due au film de liquide intrapleural entre les plèvres viscérale et pariétale.

L’expiration commence lorsque les muscles inspiratoires se détendent. Au fur et à mesure que le diaphragme se détend, son dôme se déplace vers le haut en raison de son élasticité. Au fur et à mesure que les intercostaux externes se détendent, les côtes sont enfoncées. Ces mouvements diminuent les diamètres vertical, latéral et antéropostérieur de la cavité thoracique, ce qui diminue le volume pulmonaire. À son tour, la pression alvéolaire augmente jusqu’à environ 762 mm Hg. L’air s’écoule ensuite des alvéoles vers l’atmosphère.

L’expiration ne devient active que pendant la respiration forcée, comme cela se produit en jouant d’un instrument à vent ou pendant l’exercice. Pendant ces périodes, les muscles d’expiration – les intercostaux abdominaux et internes, se contractent, ce qui augmente la pression dans la région abdominale et le thorax. La contraction des muscles abdominaux déplace les côtes inférieures vers le bas et comprime les viscères abdominaux, forçant ainsi le diaphragme vers le haut. La contraction des intercostaux internes, qui s’étendent en bas et en arrière entre les côtes adjacentes, tire les côtes vers le bas. Bien que la pression intrapleurale soit toujours inférieure à la pression alvéolaire, elle peut brièvement dépasser la pression atmosphérique lors d’une expiration forcée, comme lors d’une toux.

Une fine couche de fluide alvéolaire recouvre la surface luminale des alvéoles et exerce une force connue sous le nom de tension superficielle. La tension superficielle apparaît à toutes les interfaces air-eau parce que les molécules d’eau polaires sont plus fortement attirées les unes vers les autres qu’elles ne le sont par les molécules de gaz dans l’air. Lorsqu’un liquide entoure une sphère d’air, comme dans une alvéole ou une bulle de savon, la tension superficielle produit une force dirigée vers l’intérieur. Les bulles de savon “éclatent” parce qu’elles s’effondrent vers l’intérieur en raison de la tension superficielle. Dans les poumons, la tension superficielle fait que les alvéoles prennent le plus petit diamètre possible. Pendant la respiration, la tension superficielle doit être surmontée pour dilater les poumons lors de chaque inhalation. La tension superficielle représente également les deux tiers du recul élastique pulmonaire, ce qui diminue la taille des alvéoles lors de l’expiration. Le tensioactif (un mélange de phospholipides et de lipoprotéines) présent dans le fluide avolaire réduit sa tension superficielle en dessous de la tension superficielle de l’eau pure. Une carence en surfactant chez les prématurés provoque un syndrome de détresse respiratoire, dans lequel la tension superficielle du liquide alvéolaire est fortement augmentée, de sorte que de nombreuses alvéoles s’effondrent à la fin de chaque expiration. Un gros effort est alors nécessaire à l’inspiration suivante pour rouvrir les alvéoles affaissées.

La compliance pulmonaire décrit la facilité avec laquelle les poumons peuvent être gonflés. Il reflète l’élasticité du tissu pulmonaire et la tension superficielle dans les alvéoles. Les molécules de surfactant, produites par les cellules alvéolaires de type II, réduisent la tension superficielle dans les poumons, augmentant ainsi la compliance pulmonaire. La compliance pulmonaire est moindre dans les alvéoles complètement dilatées, qui ont du mal à accueillir plus d’air, et plus grande dans les alvéoles qui sont moins gonflées et peuvent plus facilement se dilater pour accueillir plus d’air.

La compliance est plus élevée à l’expiration qu’à l’inspiration. La compliance pulmonaire est inversement liée à l’élastance, également appelée résistance élastique ou recul élastique. Ainsi, un patient avec une faible compliance pulmonaire aura un poumon relativement rigide et, par conséquent, une élastance plus élevée.

Deux facteurs importants de compliance pulmonaire sont les fibres élastiques et la tension superficielle. Des fibres plus élastiques dans le tissu facilitent l’extensibilité et, par conséquent, la conformité. La tension superficielle dans les alvéoles est diminuée par la production de tensioactif pour empêcher l’effondrement. La conformité est plus facilement obtenue en diminuant la tension superficielle.

La résistance des voies respiratoires fait référence à l’obstacle à l’écoulement que l’air rencontre lorsqu’il se déplace dans les voies respiratoires. Il diffère avec la taille des voies respiratoires étant la plus grande dans les bronches de taille moyenne et la plus faible dans les bronchioles plus petites.

Les pressions dans l’oreillette droite et la veine cave thoracique dépendent de la pression intrapleurale. Au fur et à mesure que la pression intrapleurale devient plus négative pendant l’inhalation, une expansion des poumons, des chambres auriculaires et ventriculaires et de la veine cave se produit. Cette expansion diminue les pressions dans les vaisseaux et les cavités cardiaques. Lorsque la pression auriculaire droite chute pendant l’inspiration, le gradient de pression pour le retour veineux vers le cœur augmente. Pendant l’expiration, l’inverse se produit bien que l’effet net de la respiration soit que la fréquence et la profondeur accrues de la ventilation facilitent le retour veineux et le volume systolique ventriculaire.

La chute de la pression auriculaire droite pendant l’inspiration est associée à une augmentation des précharges auriculaires et ventriculaires droites et du volume systolique ventriculaire droit. Cela se produit parce que la chute de la pression intrapleurale provoque une augmentation de la pression transmurale à travers les parois de la chambre, augmentant ainsi le volume de la chambre, ce qui augmente la longueur du sarcomère et la précharge des myocytes. Si la pression intrapleurale est normalement de -4 mm Hg à la fin de l’expiration et que la pression auriculaire droite est de 0 mm Hg, la pression transmurale à travers la chambre auriculaire augmente de 4 mm Hg à 6 mm Hg, élargissant ainsi la chambre. Dans le même temps, la diminution de la pression artérielle dans l’oreillette entraîne une augmentation du retour veineux vers l’oreillette droite à partir de la veine cave abdominale. Des augmentations similaires de la pression transmurale ventriculaire droite et de la précharge se produisent pendant l’inspiration. L’augmentation de la longueur du sarcomère pendant l’inspiration augmente le volume systolique ventriculaire droit par le mécanisme de Frank-Starling. De plus, les changements de pression intrapleurale pendant l’inspiration influencent l’oreillette gauche et le ventricule ; cependant, les poumons en expansion et le système vasculaire pulmonaire agissent comme un réservoir de capacité de sorte que le remplissage ventriculaire gauche n’est pas amélioré pendant l’inspiration. Pendant l’expiration, cependant, le sang est forcé de la vascularisation pulmonaire dans l’oreillette gauche et le ventricule, augmentant ainsi le remplissage ventriculaire gauche et le volume systolique. L’expiration, en revanche, diminue le remplissage auriculaire et ventriculaire droit. L’effet net de la respiration est que l’augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration augmente le retour veineux et le débit cardiaque.

Le processus d’échange gazeux dans un alvéole peut être divisé en deux étapes séquentielles : 1. La diffusion de l’oxygène à travers la barrière tissulaire dans le sang et les globules rouges et 2. sa liaison à l’hémoglobine (Hb). Les échanges gazeux entraînent des gradients de pression d’oxygène (O2) et de dioxyde de carbone (CO2) à l’intérieur du sang le long des capillaires entourant l’alvéole. Chez un individu en bonne santé, le sang pénètre dans cette zone avec une faible pression partielle d’oxygène (pO2) et une pression partielle élevée de dioxyde de carbone (pCO2). La diffusion d’O2 de l’alvéole dans le capillaire et de CO2 hors du capillaire dans l’alvéole augmente progressivement la pO2 et diminue la pCO2 jusqu’à ce que la distribution des gaz atteigne l’équilibre. L’évolution des gradients de pression dépend de l’efficacité de la diffusion des gaz et de la vitesse du flux sanguin.

Le volume de réserve inspiratoire est défini comme le volume maximum pouvant être inhalé après une inspiration normale. Le volume de réserve expiratoire est défini comme le volume maximum pouvant être expiré après une expiration normale. Le volume résiduel est le volume de gaz laissé dans les poumons suite à une expiration maximale. La capacité inspiratoire est une combinaison du volume courant et du volume de réserve inspiratoire et est définie comme le volume d’air maximal pouvant être inspiré après avoir atteint la fin d’une expiration normale. La capacité résiduelle fonctionnelle est le volume d’air restant dans les poumons après une expiration normale. La capacité vitale est définie comme la quantité d’air qui peut être expirée suite à une inspiration maximale

La courbe débit-volume est un tracé du débit inspiratoire et expiratoire (sur l’axe Y) en fonction du volume (sur l’axe X) pendant l’exécution de manœuvres inspiratoires et expiratoires forcées au maximum. Il est demandé au patient de prendre une inspiration complète (jusqu’à la capacité pulmonaire totale), d’expirer avec force et complètement dans l’embout buccal (jusqu’au volume résiduel [VR]), puis d’inspirer avec force et complètement jusqu’à la capacité pulmonaire totale. La capacité vitale (forcée) et les débits instantanés peuvent être obtenus à partir des courbes volume-temps et débit-volume. Les débits moyennés dans le temps ou les temps d’expiration forcés sont dérivés des courbes volume-temps. Une courbe débit-volume expiratoire maximum concave représente l’obstruction des voies respiratoires.

La capacité vitale forcée est mesurée en demandant au patient d’inspirer au maximum puis d’expirer au maximum dans un spiromètre. Cette expiration est une manœuvre forcée accomplie en encourageant le patient à expulser l’air des poumons le plus rapidement possible.

Le volume à expiration forcée est le volume à expiration forcée sur un intervalle de temps donné. Les intervalles de temps courants sur lesquels le volume est mesuré sont de 0,5, 1 et 3 secondes. La mesure la plus courante est effectuée après 1 seconde. Cette mesure peut fournir une indication d’obstruction. Cependant, la validité du test dépend de l’effort et de la coopération du patient. Une diminution du volume d’expiration forcée peut indiquer une obstruction et une restriction. Le volume expiré forcé est souvent comparé à la capacité vitale forcée en tant que rapport volume expiré forcé/capacité vitale forcée. Généralement, les patients présentant une obstruction présentent une réduction du pourcentage de capacité vitale forcée, tandis que les patients présentant une restriction présentent un pourcentage de volume expiré forcé normal.

Le principe de Fick est un principe général qui utilise le concept de conservation de la masse pour formuler une équation permettant de déterminer le débit sanguin régional. Pour le débit sanguin pulmonaire, le paramètre mesuré est la teneur en oxygène dans le sang artériel pulmonaire et le sang veineux pulmonaire, et le taux d’absorption d’oxygène par le sang pulmonaire.

La loi de diffusion de Fick décrit les multiples facteurs qui affectent le taux de diffusion simple des substances non chargées. Pour l’oxygène et le CO2, le facteur principal est le gradient de pression partielle à la fois pour les échanges gazeux au niveau de la membrane capillaire alvéolaire et au niveau cellulaire, la diffusion de la microcirculation dans le liquide interstitiel et dans les cellules (pour l’oxygène) et en sens inverse pour le CO2.

L’autre facteur de diffusion majeur de Fick est la surface de diffusion. La distance de diffusion est une autre composante de la loi de diffusion de Fick. L’épaisseur du capillaire alvéolaire est assez constante en santé mais est significativement augmentée dans certaines maladies pulmonaires et dans l’œdème pulmonaire. Au niveau des tissus, le recrutement de capillaires augmente non seulement la surface de diffusion mais raccourcit également la distance de diffusion pour les échanges gazeux.

Chez les humains, le diaphragme comprend un nombre approximativement égal de fibres de type I et de type II, mais ces fibres musculaires sont plus petites que dans les muscles expiratoires. Ils ont un apport capillaire riche et résistent au vieillissement.

De plus, les isoformes de la chaîne lourde de la myosine (CMH) diffèrent entre les deux régions diaphragmatiques, le diaphragme costal contenant plus de CMH de type I et moins de CMH de type IIb par rapport au diaphragme crural.

L’action inspiratoire sur la cage thoracique inférieure est provoquée par l’action concomitante de deux forces différentes, la force « d’insertion » et la force « d’apposition ». Essentiellement, la pression abdominale pousse la cage thoracique vers l’extérieur (force « appositionnelle ») tandis que l’attachement du muscle du diaphragme aux côtes les déplace vers l’extérieur (force d’insertion).

Le muscle intercostal interne s’étend d’une côte à l’autre dans une direction postéro-inférieure perpendiculaire au muscle intercostal externe. Il abaisse les côtes pendant l’expiration. Les muscles intercostaux externes élèvent les côtes pendant l’inhalation, aidant à élargir la cage thoracique. Les muscles scalènes proviennent des vertèbres cervicales inférieures et soulèvent la clavicule et les deux premières côtes. Les muscles abdominaux assistent l’expiration mais agissent également pendant l’inspiration pour augmenter le tonus abdominal, permettant au diaphragme de se contracter contre le point d’appui du contenu abdominal. Lorsque les muscles abdominaux se contractent, ils aident à tirer la cage thoracique vers le bas, comprimant le volume thoracique.

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