Dans les organismes unicellulaires et les animaux simples, l’échange de nutriments et de déchets entre les cellules et l’environnement peut être réalisé par simple diffusion à travers les membranes cellulaires. Chez les animaux complexes, la plupart des cellules sont séparées du milieu extérieur par une distance considérable, de sorte que la diffusion ne suffirait pas à permettre un échange adéquat. Pour surmonter ce problème, les animaux supérieurs ont développé un système circulatoire.

Le système circulatoire est un réseau de vaisseaux – les artères, les veines et les capillaires – et une pompe, le cœur. Dans tous les organismes vertébrés, il s’agit d’un système en boucle fermée, dans lequel le sang est largement séparé de l’autre compartiment liquide extracellulaire du corps, le liquide interstitiel, qui est le liquide qui baigne les cellules. Le sang circule à l’intérieur des vaisseaux sanguins et circule de manière unidirectionnelle depuis le cœur autour de l’une des deux voies circulatoires, puis retourne à nouveau vers le cœur ; ce qu’on appelle un système circulatoire fermé.

Le sang du cœur est transporté à travers le corps par un réseau complexe de vaisseaux sanguins. Les artères prélèvent le sang du cœur. L’artère principale de la circulation systémique est l’aorte ; il se ramifie en artères principales qui transportent le sang vers différents membres et organes. L’aorte et les artères proches du cœur ont des parois lourdes mais élastiques qui répondent et atténuent les différences de pression causées par les battements du cœur. Les artères plus éloignées du cœur ont plus de tissu musculaire dans leurs parois qui peuvent se contracter pour affecter les débits sanguins. Les artères principales divergent en artères mineures, puis en vaisseaux plus petits appelés artérioles, pour atteindre plus profondément les muscles et les organes du corps.

Les artérioles divergent en lits capillaires. Les lits capillaires contiennent un grand nombre, des dizaines à des centaines de capillaires qui se ramifient entre les cellules du corps. Les capillaires sont des tubes de diamètre étroit qui peuvent contenir des globules rouges uniques et sont les sites d’échange de nutriments, de déchets et d’oxygène avec les tissus au niveau cellulaire. Le liquide fuit également du sang dans l’espace interstitiel à partir des capillaires. Les capillaires convergent à nouveau dans les veinules qui se connectent aux veines mineures qui se connectent finalement aux veines principales. Les veines sont des vaisseaux sanguins qui ramènent le sang riche en dioxyde de carbone vers le cœur. Les veines ne sont pas aussi épaisses que les artères, car la pression est plus faible et elles ont des valves sur toute leur longueur qui empêchent le reflux du sang du cœur. Les veines principales drainent le sang des mêmes organes et membres que les artères principales alimentent.

La distance entre les capillaires et la plupart des cellules est inférieure à 10 µm. Une séparation étroite (0,5 µm) entre l’air dans les alvéoles et le sang veineux dans les capillaires facilite grandement les échanges gazeux à travers la membrane alvéolaire avec les globules rouges voisins. Les artères pulmonaires transportent le sang désoxygéné du ventricule droit dans les capillaires alvéolaires des poumons pour décharger le dioxyde de carbone et absorber l’oxygène.

L’endothélium, une monocouche de cellules endothéliales, constitue la paroi cellulaire interne des vaisseaux sanguins (artères, veines et capillaires) et est donc en contact direct avec le sang et les cellules circulantes. Cette feuille extrêmement mince de cellules endothéliales raccourcit la voie de diffusion entre le sang et le liquide tissulaire et elle est séparée des couches externes environnantes par une lame basale. Les quantités de tissu conjonctif et de muscle lisse dans la paroi du vaisseau varient en fonction du diamètre et de la fonction du vaisseau, mais le revêtement endothélial est toujours présent. Dans les branches les plus fines de l’arbre vasculaire – les capillaires et les sinusoïdes – les parois ne sont constituées que de cellules endothéliales et d’une lame basale ainsi que de quelques péricytes dispersés mais fonctionnellement importants. Ce sont des cellules de la famille du tissu conjonctif, apparentées aux cellules musculaires lisses vasculaires, qui s’enroulent autour des petits vaisseaux.

L’une des fonctions les plus importantes des cellules endothéliales est d’empêcher la diffusion des protéines du sang dans les tissus environnants. Dans la plupart des systèmes circulatoires, les cellules endothéliales forment la seule couche cellulaire qui sépare le sang des tissus. Le sang est sous pression hydrostatique qui pousse l’eau hors du vaisseau. Les vaisseaux sanguins sont perméables à la plupart des ions, il n’y a donc pas de différence de pression osmotique entre le sang et les tissus environnants. Pour contrer la pression hydrostatique, le sang retient une concentration élevée de protéines pour générer une pression oncotique qui attire l’eau dans le vaisseau. Le maintien de la pression oncotique nécessite le maintien d’une concentration élevée de protéines à l’intérieur du vaisseau et ainsi les cellules endothéliales doivent empêcher la diffusion des protéines hors du vaisseau. La perte de protéines hors des vaisseaux entraînerait une diminution de la pression oncotique, permettant au liquide de s’infiltrer dans les tissus environnants, provoquant ce que l’on appelle un œdème. L’albumine génère ~ 70 % de la pression oncontique. Certaines protéines doivent cependant sortir du sang pour atteindre les tissus environnants. Ceux-ci pourraient être des anticorps ou des protéines qui accompagnent les hormones ou les lipides. Les cellules endothéliales ont donc besoin d’un mécanisme pour extraire des protéines spécifiques du sang. Une réponse à l’infection est l’inflammation où du liquide s’infiltre dans les tissus environnants.

Les veines sont le système vasculaire le plus conforme du corps humain et sont facilement capables de s’adapter aux changements de volume sanguin. Par conséquent, ils sont appelés vaisseaux capacitifs et servent de réservoir de sang qui change facilement et immédiatement de volume pour maintenir la pression de remplissage dans le cœur droit. Plus de 60 pour cent de tout le sang dans le système circulatoire se trouve généralement dans les veines. Lorsque le sang est perdu du corps et que la pression artérielle commence à chuter, des signaux nerveux sont provoqués par les sinus carotides et d’autres zones de circulation sensibles à la pression. Ces signaux, à leur tour, déclenchent des signaux nerveux du cerveau et de la moelle épinière, principalement par l’intermédiaire des nerfs sympathiques vers les veines, les obligeant à se contracter. Même après que jusqu’à 20 % du volume sanguin total ait été perdu, le système circulatoire fonctionne souvent presque normalement en raison de cette fonction de réservoir variable des veines.

Le cœur est situé dans la poitrine entre les poumons derrière le sternum et au-dessus du diaphragme. La circulation pulmonaire reçoit l’intégralité du débit cardiaque du cœur droit et est un système à basse pression et à faible résistance en raison de sa circulation capillaire parallèle. La circulation systémique est la partie du système cardiovasculaire qui transporte le sang oxygéné du cœur vers le corps et renvoie le sang désoxygéné vers le cœur.

Le parenchyme pulmonaire reçoit du sang oxygéné via la circulation bronchique (représentant environ ~1% du débit cardiaque) qui provient de l’aorte, et donc du ventricule gauche.

L’artère coronaire droite provient du sinus droit de Valsalva tandis que l’artère coronaire gauche provient du sinus gauche de Valsalva. L’artère coronaire gauche alimente en sang le côté gauche du muscle cardiaque (le ventricule gauche et l’oreillette gauche). L’artère coronaire principale gauche se divise en branches : 1) L’artère inter-ventriculaire antérieure bifurque de l’artère coronaire gauche et alimente en sang l’avant du côté gauche du cœur. 2) L’artère circonflexe bifurque également de l’artère coronaire gauche et entoure le muscle cardiaque. Cette artère alimente en sang le côté latéral et l’arrière du cœur.

Les artères carotides sont deux gros vaisseaux sanguins qui fournissent du sang oxygéné à la grande partie avant du cerveau. Les artères sous-clavières sont des artères appariées asymétriques qui irriguent le cerveau postérieur, le cervelet, le cou postérieur, les membres supérieurs et la paroi thoracique supérieure et antérieure.

Le foie reçoit un approvisionnement en sang de deux sources. La première est l’artère hépatique qui délivre le sang oxygéné de la circulation générale. La seconde est la veine porte hépatique qui délivre du sang désoxygéné de l’intestin grêle contenant des nutriments. Le système porte hépatique est le système de veines comprenant la veine porte hépatique et ses affluents. Il est responsable de diriger le sang de la région du tractus gastro-intestinal et comprend également le drainage veineux des organes supplémentaires tels que la rate et le pancréas. Il fonctionne pour fournir au foie des métabolites et garantit que les substances ingérées sont traitées dans le foie avant d’atteindre la circulation systémique, limitant les dommages que les toxines ingérées peuvent causer.

porte. Ils sont relativement rares car la majorité des lits capillaires se drainent dans les veines qui se jettent ensuite dans le cœur, et non dans un autre lit capillaire. Les systèmes veineux portes sont considérés comme veineux car les vaisseaux sanguins qui relient les deux lits capillaires sont soit des veines, soit des veinules. Des exemples de tels systèmes comprennent le système porte hépatique et le système porte hypophysaire.

L’artère splénique est une artère non appariée qui se présente comme la branche la plus longue du tronc cœliaque. Cette artère alimente la rate. La veine splénique fusionne avec la veine mésentérique supérieure pour former la veine porte hépatique, qui draine le sang de la partie abdominale du tractus gastro-intestinal, ainsi que la vésicule biliaire, la rate et le pancréas, dans le foie.

Une fois qu’un médicament est ingéré, il est absorbé par le système digestif et atteint le système porte hépatique. Il est transporté par la veine porte dans le foie avant d’atteindre le reste du corps. Le foie métabolise de nombreux médicaments, parfois à un point tel que seule une petite quantité de médicament actif sort du foie vers le reste du système circulatoire. Ce premier passage par le foie réduit donc fortement la biodisponibilité du médicament. D’autres voies d’administration telles que les voies intraveineuse, intramusculaire et sublinguale évitent l’effet de premier passage car elles permettent aux médicaments d’être absorbés directement dans la circulation systémique.

Les artérioles afférentes se ramifient et aboutissent finalement au glomérule de la capsule de Bowman. À partir de là, les artérioles efférentes commencent à former le système veineux et se subdivisent en un autre ensemble de capillaires appelés capillaires péritubulaires. Le sang quitte alors le rein et pénètre dans la circulation veineuse. Cependant, les artérioles efférentes situées au-dessus du bord corticomédullaire descendent dans la moelle. Ils se divisent en outre en vasa recta qui entourent la Boucle de Henlé. Le but de ces vaisseaux est d’alimenter les capillaires situés dans la moelle.

Le différence principale entre les vasa recta et les capillaires péritubulaires est que les vasa recta sont les capillaires sanguins qui entourent la boucle de Henle dans les néphrons juxtamédullaires. Mais, les capillaires péritubulaires sont les capillaires sanguins qui entourent les tubules contournés proximaux et les tubules contournés distaux des néphrons corticaux. En effet, les vasa recta se situent dans la moelle du rein tandis que les capillaires péritubulaires se situent dans le cortex. Les vasa recta servent d’échangeurs osmotiques pour la concentration de l’urine tandis que les capillaires péritubulaires fournissent le sang pour la réabsorption et la sécrétion. Les vasa recta et les capillaires péritubulaires sont les deux types de capillaires sanguins qui proviennent des artérioles efférentes. Ils impliquent deux des quatre fonctions physiologiques du néphron : la réabsorption et la sécrétion.

Une partie importante du sang veineux bronchique pénètre directement dans les veines pulmonaires et contribue ainsi au shunt anatomique droite-gauche.

Les veines coronaires sont responsables du drainage du sang désoxygéné du myocarde vers les cavités cardiaques. Composées de deux systèmes veineux, les veines coronaires se classent soit dans le grand système veineux cardiaque, soit dans le petit système veineux cardiaque. Le grand système veineux cardiaque draine la majorité du sang désoxygéné, tandis que le plus petit système veineux cardiaque draine une plus petite partie du sang désoxygéné vers ses cavités cardiaques respectives.

Contraction ventriculaire isovolumétrique: Cette phase marque le début de la systole et commence par l’apparition du complexe QRS sur l’ECG et la fermeture des valves AV. Avec toutes les valves fermées, le ventricule génère une pression positive sans aucun changement de son volume (isovolumétrique) pour surmonter la résistance des valves semi-lunaires qui s’ouvrent. Cette phase dure généralement 6 % du cycle cardiaque. Éjection rapide: Lorsque les valves semi-lunaires s’ouvrent, il y a une éjection rapide du sang en raison d’une contractilité ventriculaire accrue. La pression artérielle augmente jusqu’à atteindre son maximum. Cette phase dure généralement 13 % du cycle cardiaque. Éjection réduite: Cette phase marque le début de la repolarisation ventriculaire comme illustré par l’apparition de l’onde T sur l’ECG. La repolarisation entraîne une baisse rapide des pressions ventriculaires et donc une diminution du taux d’éjection. Cependant, un certain flux sanguin vers l’avant continue en raison de l’énergie cinétique résiduelle de la phase précédente. Cette phase dure généralement 15 % du cycle cardiaque. Relaxation isovolumétrique: Lorsque les pressions ventriculaires chutent en dessous des pressions aortique et pulmonaire diastolique (80 mmHg et 10 mmHg respectivement), les valves aortique et pulmonaire se ferment en produisant le deuxième bruit cardiaque. Cela marque le début de la diastole. Les ventricules génèrent une pression négative sans changer leur volume (isovolumétrique) de sorte que la pression ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire. Cette phase dure généralement 8 % du cycle cardiaque.Remplissage ventriculaire: Lorsque les valves AV s’ouvrent, le remplissage ventriculaire commence. Le remplissage rapide initial est principalement augmenté par l’aspiration ventriculaire qui résulte de la détorsion ventriculaire et du retour de chaque fibre musculaire ventriculaire à sa longueur libre. La pression ventriculaire augmente progressivement jusqu’à ce qu’elle soit égale à la pression auriculaire et les valves AV se ferment. Cette phase dure généralement 44% du cycle cardiaque. Contraction auriculaire: Enfin, vers la fin de la diastole ventriculaire, la contraction auriculaire contribue à environ 10 % du volume de remplissage ventriculaire. Ceci est représenté par l’onde P sur l’ECG du cycle suivant. Cette phase dure généralement 14 % du cycle cardiaque.

Le volume d’éjection est la quantité de sang éjecté du ventricule à chaque cycle cardiaque. Il peut être calculé en soustrayant le volume télésystolique du volume télédiastolique. Le volume de sang restant dans chaque ventricule à la fin de la systole est le volume télésystolique (ESV). Le volume télédiastolique (VD) est le volume de sang dans le ventricule gauche ou droit à la fin de la phase de remplissage diastolique immédiatement avant le début de la systole. Volume d’éjection = volume télédiastolique – volume télésystolique.

En multipliant le volume systolique par la fréquence cardiaque, on obtient le débit cardiaque, généralement exprimé en litres par minute. La fraction d’éjection ou EF est un indicateur de l’efficacité du ventricule à se vider. C’est le pourcentage du volume télédiastolique qui est éjecté du ventricule. FE = (VTD – VTS)/VTD = VES/VTD

Le principe de continuité (l’équation de continuité) stipule que le volume de sang passant par la valve mitrale doit être égal au volume passant par la valve aortique. L’équation de continuité est basée sur le principe de conservation de la masse. Il stipule que, dans des conditions de stabilité vasculaire sans aucune régurgitation ni shunt, le volume sanguin net à n’importe quelle partie de la circulation doit être égal au volume sanguin net à n’importe quelle autre partie à côté. Par exemple, le volume systolique de la valve mitrale est égal au volume systolique de la valve aortique à condition qu’il n’y ait pas de régurgitation mitrale ou aortique. De la même manière, le volume systolique aortique est égal au volume systolique de la valve pulmonaire à condition qu’aucune régurgitation significative ne soit présente dans aucune des valves et qu’aucun shunt intercardiaque ne soit présent.

Les vaisseaux sanguins sont généralement composés de trois couches : la tunique intima, la tunica media et la tunica adventitia. La tunique intima est constituée d’une couche de cellules endothéliales tapissant la lumière du vaisseau, ainsi que d’une couche sous-endothéliale composée principalement de tissu conjonctif lâche. Souvent, la lame élastique interne sépare la tunique intima de la tunique média. La tunique média est composée principalement de cellules musculaires lisses disposées circonférentiellement. Encore une fois, la lame élastique externe sépare souvent la tunique moyenne de l’adventice de l’adventice tunique. Enfin, l’adventice tunique est principalement composée de tissu conjonctif lâche constitué de fibroblastes et de fibres de collagène associées. La tunique adventice du cœur comprend les vasa vasorum.

Il existe deux principaux types d’artères dans le corps : (1) les artères élastiques et (2) les artères musculaires. Les artères musculaires sont plus éloignées du cœur pour amener le sang dans les organes. Les artères musculaires contiennent plus de cellules musculaires lisses dans la couche médiane que les artères élastiques. Les artères élastiques sont celles les plus proches du cœur (aorte et artères pulmonaires) qui contiennent beaucoup plus de tissu élastique dans la tunique moyenne que les artères musculaires. Cette caractéristique des artères élastiques leur permet de maintenir un gradient de pression relativement constant malgré l’action de pompage constante du cœur.

Plus loin du cœur, le diamètre et l’épaisseur de la paroi des artères diminuent tous les deux, car cette distance réduit la pression de fluide du cœur. Au fur et à mesure que les vaisseaux deviennent plus petits, le rapport de la surface interne de leur lumière au volume que la lumière contient passe d’un petit rapport surface/volume à un grand rapport surface/volume. Cela affecte directement le flux sanguin, car il y a plus de surface pour créer une friction et une traînée dans des vaisseaux plus petits et plus nombreux. Dans les artérioles, la section transversale totale des vaisseaux sanguins augmente, même si chaque vaisseau est de plus petit diamètre. Cette section transversale plus grande provoque un ralentissement du sang. La lumière plus petite expose le sang à une plus grande surface, ce qui crée une friction, ralentissant davantage le flux.

Le rebond élastique de la paroi artérielle entraîne une force supplémentaire exercée sur le sang dans les artères, connue sous le nom d’« effet Windkessel ». Le sang artériel circule à travers les capillaires tout au long de la systole : lorsque les artères sont normalement conformes, une fraction substantielle du volume systolique est stockée dans les artères pendant la systole ventriculaire. Les parois artérielles sont étirées. Le sang artériel continue de circuler dans les capillaires pendant toute la diastole. Pendant la diastole ventriculaire, les artères précédemment étirées reculent. Le volume de sang déplacé par le recul fournit un flux capillaire continu tout au long de la diastole.

Donc, lorsque les artères sont conformes, c’est-à-dire distensibles, une fraction de la force dans la forme d’onde de pression éjectée par le ventricule gauche est absorbée dans les structures élastiques du vaisseau artériel. Cela distend la paroi du vaisseau. Au fur et à mesure que le bolus de sang descend le circuit artériel dans les petites artères et finalement vers les capillaires, la paroi élastique rebondit, apportant une force au sang, dans toutes les directions, à la fois en aval et en amont. Le recul de la paroi du vaisseau continue de conduire le sang dans et à travers les capillaires. L’effet Windkessel atténue la pression pulsée, abaissant ainsi la SBP. Les réflexions de l’impulsion de pression au niveau des bifurcations artérielles et des régions rétrécies peuvent conduire à des régions proximales d’amplitude accrue de l’impulsion de pression. Aux bifurcations et autres discontinuités, les ondes de pression et d’écoulement sont (en partie) réfléchies. L’augmentation de la pression contribue à la fermeture du sigmoïde aortique. Par ailleurs, l’onde réfléchissante arrive au cœur pendant la diastole, ce qui fournit la pression motrice pour la perfusion de l’artère coronaire pendant la diastole.

Il existe deux grands types de cellules musculaires cardiaques : les cellules contractiles du myocarde et les cellules conductrices du myocarde. Les cellules contractiles du myocarde constituent la majeure partie (99 %) des cellules des oreillettes et des ventricules. Les cellules contractiles conduisent les impulsions et sont responsables des contractions qui pompent le sang dans le corps. Les cellules conductrices du myocarde (1 pour cent des cellules) sont les cellules autorythmiques et forment le système de conduction du cœur. À l’exception des cellules de Purkinje, elles sont généralement beaucoup plus petites que les cellules contractiles et possèdent peu de myofibrilles ou de filaments nécessaires à la contraction. Leur fonction est similaire à bien des égards à celle des neurones, bien qu’il s’agisse de cellules musculaires spécialisées. Les cellules de conduction myocardique initient et propagent le potentiel d’action (l’impulsion électrique) qui se propage dans le muscle cardiaque et déclenche les contractions qui propulsent le sang.

Le nœud SA présente une automaticité intrinsèque (activité de stimulateur cardiaque spontanée) à un taux de 100 à 110 potentiels d’action (“battements”) par minute. Ce rythme intrinsèque est principalement influencé par les nerfs autonomes, les influences vagales étant dominantes sur les influences sympathiques au repos. Ce “ton vagal” réduit la fréquence cardiaque au repos à 60-80 battements/min. Le nœud SA est majoritairement innervé par les branches efférentes des nerfs vagues droits, bien qu’une certaine innervation du nerf vague gauche soit souvent observée.

Les fibres myocardiques ont un potentiel membranaire au repos de – 90 mV. Les fibres individuelles sont séparées par des membranes, mais la dépolarisation s’étend radialement à travers elles comme s’il s’agissait d’un synctitium, en raison de la présence de jonctions communicantes. La dépolarisation initiale est due à l’afflux de Na+ à travers des canaux Na+ à ouverture rapide (le courant Na+). L’afflux de calcium à travers les canaux calciques à ouverture plus lente (le courant Ca2+) produit la phase de plateau, et la repolarisation est due à l’efflux net de K+ à travers trois types de canaux K+.

Le potentiel d’action dans le nœud SA se produit à la fin d’un potentiel d’action et juste avant le début du suivant. C’est la dépolarisation lente des cellules du stimulateur cardiaque, cellules du nœud sino-auriculaire, vers le seuil de potentiel membranaire. Ceci est parfois appelé le courant « drôle », ou Si.

Le potentiel du stimulateur cardiaque est obtenu par l’activation de canaux nucléotidiques cycliques activés par hyperpolarisation (canaux HCN). Ceux-ci permettent l’entrée de Na+ dans les cellules, permettant une dépolarisation lente. Ces canaux sont activés lorsque le potentiel membranaire est inférieur à -50mV. Une fois que le potentiel membranaire se dépolarise pour atteindre le seuil, un potentiel d’action peut être déclenché. Dépolarisation: Une fois que les canaux HCN ont amené le potentiel membranaire à environ -40 mV, les canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent. Cela permet à un afflux de Ca2+ qui produit une vitesse de dépolarisation plus rapide d’atteindre un potentiel membranaire positif (responsable de la montée du potentiel d’action). Les canaux HCN commencent alors à se désactiver. Au pic du potentiel d’action, les canaux Ca2+ s’inactivent et les canaux K+ s’ouvrent. Repolarisation: Une fois que les canaux Ca2+ sont inactifs et que les canaux K+ s’ouvrent, il y a un afflux d’ions K+ hors des cellules. Cela se traduit par la repolarisation de la membrane, qui est considérée comme la descente du potentiel d’action. Contrairement au potentiel d’action ventriculaire, l’ouverture des canaux Ca2+ n’est pas soutenue et il n’y a pas de stade « plateau ». Par conséquent, le potentiel d’action est de forme triangulaire. Après le potentiel d’action, une repolarisation doit se produire et le potentiel de membrane doit atteindre des valeurs négatives. Cela permet de réactiver les canaux HCN, permettant de générer un autre potentiel d’action.

Comme mentionné précédemment, les cellules cardiaques ont la capacité de former un potentiel d’action spontané (automaticité). Cela se manifeste par un schéma hiérarchique : le tissu nodal sinusal a tendance à être plus automatique que le tissu auriculaire, qui est à son tour plus automatique que les cellules nodales AV, His-Purkinje ou ventriculaires. Cette hiérarchie est due à des différences dans l’automaticité intrinsèque des cellules, qui dépend 1) de la pente et du taux de dépolarisation de la phase 4 qui fixe le taux de formation des impulsions 2) du potentiel de seuil, auquel le potentiel d’action est initié 3) le potentiel diastolique maximal à partir duquel débute la dépolarisation spontanée de la phase 4. Le nœud sinusal normal typique varie entre 60 et 100 battements par minute. En revanche, le tissu jonctionnel (constitué du nœud AV et du faisceau non ramifié de His) produit des fréquences de l’ordre de 40 à 60 battements par minute, et l’automaticité ventriculaire, lorsqu’elle est observée en l’absence de stimulateurs cardiaques plus élevés, produit généralement des fréquences de seulement 20 à 40 battements par minute.

L’intervalle PR comprend l’onde P (dépolarisation auriculaire) et le segment PR, une portion isoélectrique de l’ECG qui correspond à la somme du temps de conduction du nœud SA au nœud AV plus le temps nécessaire pour traverser le nœud AV.

Certaines impulsions descendent du nœud AV et rendent les tissus ventriculaires réfractaires aux impulsions de la voie de dérivation. Il existe une compétition entre le nœud AV et le pontage : le nœud AV agit comme un frein sur le pontage. La voie de dérivation est un passage pour la conduction des impulsions des oreillettes aux ventricules qui est indépendant du nœud AV et du système His-Purkinje.

Les blocs retardent ou empêchent la conduction de la dépolarisation; ils peuvent se produire dans le nœud SA, le nœud AV ou dans les divisions plus importantes du système de conduction ventriculaire.

Une arythmie sinusale est un rythme cardiaque irrégulier qui est soit trop rapide, soit trop lent. Un type d’arythmie sinusale, appelée arythmie sinusale respiratoire, se produit lorsque le rythme cardiaque change de rythme avec l’inspiration et l’expiration. En d’autres termes, lors de l’inspiration, la fréquence cardiaque augmente alors que lors de l’expiration, la fréquence cardiaque diminue.

La loi de Frank – Starling décrit le mécanisme par lequel les changements de pression modifient le volume systolique. Il indique que la force de contraction ventriculaire est augmentée lorsque le ventricule est étiré avant la contraction. En outre, l’augmentation du retour veineux vers le cœur augmente la pression de remplissage (pression ventriculaire gauche en fin de diastole) du ventricule, entraînant une augmentation du volume systolique (VS). A l’inverse, la diminution du retour veineux diminue le volume systolique. Cette réponse cardiaque aux modifications du retour veineux et de la pression de remplissage ventriculaire est intrinsèque au cœur et ne dépend pas de mécanismes neurohumoraux extrinsèques bien que de tels mécanismes puissent modifier la réponse cardiaque intrinsèque. La capacité du cœur à modifier sa force de contraction et donc son volume systolique en réponse aux changements du retour veineux est appelée loi de Frank-Starling.

Il existe une relation prévisible entre la longueur entre les sarcomères et la tension des fibres musculaires. Il existe une longueur optimale entre les sarcomères à laquelle la tension dans la fibre musculaire est la plus élevée, ce qui entraîne la plus grande force de contraction. Si les sarcomères sont plus rapprochés ou plus éloignés par rapport à cette longueur optimale, il y aura une diminution de la tension et de la force de contraction. Plus le volume diastolique ventriculaire est important, plus les fibres myocardiques sont étirées pendant la diastole. Dans une plage physiologique normale, plus les fibres myocardiques sont étirées, plus la tension dans les fibres musculaires est importante et plus la force de contraction du ventricule lorsqu’il est stimulé est grande. La relation de Frank-Starling est l’observation que le débit ventriculaire augmente à mesure que la précharge (pression télédiastolique) augmente.

Le mécanisme de Frank-Starling définit la relation normale entre la longueur et la tension du myocarde. Plus l’étirement du myocarde avant la systole (précharge) est important, plus la contraction ventriculaire est forte. La relation longueur-tension dans le muscle squelettique est basée sur la réponse des fibres musculaires individuelles ; cependant, les relations entre la longueur et la tension du muscle cardiaque concernent l’ensemble du cœur. Par conséquent, la longueur est considérée en termes de volume ; la tension est considérée en termes de pression. Un plus grand volume de sang retournant au cœur pendant la diastole équivaut à des pressions plus élevées générées initialement par les éléments contractiles du cœur. En fin de compte facilité par le recul élastique, un plus grand volume de sang est éjecté pendant la systole.

Le mécanisme de Frank-Starling joue un rôle dans la compensation de l’insuffisance cardiaque systolique, amortissant la chute du débit cardiaque pour aider à préserver une pression artérielle suffisante pour perfuser les organes vitaux. L’insuffisance cardiaque causée par la fonction contractile altérée du ventricule gauche provoque un déplacement vers le bas de la courbe de performance ventriculaire gauche. À n’importe quelle précharge donnée, le volume systolique sera diminué par rapport à la normale. Ce volume systolique réduit conduit à une vidange ventriculaire gauche incomplète. Par conséquent, le volume de sang qui s’accumule dans le ventricule gauche pendant la diastole est supérieur à la normale. Le volume résiduel amplifié augmente l’étirement des fibres myocardiques et induit un volume systolique supérieur lors de la contraction suivante via le mécanisme de Frank-Starling. Cela permet une meilleure vidange du ventricule gauche élargi et préserve le débit cardiaque.

La postcharge est la force contre laquelle les ventricules doivent agir pour éjecter le sang, et dépend largement de la pression artérielle et du tonus vasculaire. La réduction de la postcharge peut augmenter le débit cardiaque, en particulier dans des conditions où la contractilité est altérée. Plus la postcharge est faible, plus le cœur éjecte de sang à chaque contraction.

Facteurs extrinsèques qui augmentent la force de contraction: catécholamines circulantes (adrénaline), angiotensine 2, Ca++

Facteurs extrinsèques qui diminuent la force de contraction: acétylcholine, hyperkaliémie, acidose, et β-bloqueurs